Nursing in epilepsie


Criza de epilepsie este definita ca manifestare paroxistica motorie,senzitiva,sezoriala,comportamentala,datorata unor descarcari anormale electro-chimice la nivel cerebral.
Elilepsia este oafectiune cronica manifestata prin crize epileptice neprovocate repetate.

Fiziopatologie si etiologie.

1.Neuronii poseda gradiente de permeabilitate si gradiente ale canalelor voltaj dependente care pot fi afectate de modificari chimice si umorale .
2.Neuronii pot deveni hiperexcitabili,hipersincronizati,producand descarcari anormale .
Cauze ale crizelor.

Traumatismele cerebrale
Tumori
Interventii chirurgicale pe creier
Tulburari metabolice(hier- hipoglicemia,hiponatrenia,hipocalcemia,anoxia)
Toxicitate unor medicamente(teofilina,lidocaina,penicilina)
Infectiile SNC
AVC
Sevrajul alcoolic,barbituric
  1. Boli congenitale
Necunocute.

Clasificarea crizelor

Crize partiale simple:motorii,somatosenzitive,psihice,autonome fara pierderea constientei.
Crize complexe partiale cu alterarea dar fara pierderea totala a costientei
cu automatisme simple sau complexe
Crize generalizate cu pierderea constientei ,atone sau cu convulsii
Crize partiale simple care pot evolua spre crize partiale complexe sau secundar generalizate.



Manifestare clinica.

Aceasta este corelata cu aria cerebrala implicata in criza.
Se poate limita la o anomalie sezitiva sau senzoriala,motorie simpla sau se poate desfasura ca o pierdere a constientei cu sau fara convulsii.
Crizele generalizate .
-Se manifesta cu pierderea cu pierderea constientei
-Pacientul are amnezia crizei
-Poate avea sau nu manifestari motorii bilaterale .
1.absenta
a)absenta tipica.
- debut brusc cu pierderea constientei
-durata 10-20sec.
-tonus muscular conservat(fara cadere)
-automatism simplu(masticatie,geturi diferite)
-manifestari vegetative
-EEG-varf unda, 3 Hz/sec,generalizat,sincron,simetric pe toate derivatiile.
-acest tip de crize nu apar de novo la adult
b)absenta atipica
-debut mai lent,pierdere incompleta a constientei
-se asociaza mioclonii,automatisme sau atonie
-tulburari vegetative
-poate debuta si peste 20 ani.
2.criza mioclonica
-debut brusc
-pierdere de constienta ,
-mioclonii bilaterale
-durata de cateva sec. sau minute
3.criza generalizata de tip tonic
-debut brusc
-pierdere de cunostinta
-contractura musculaturii axiale cu extensia membrelor
-manifestari vegetative
-durata 20sec-1min.
4 criza generalizata clonica.
-debut brusc
-atonie sau contractie tonica urmata de contractii clonice ale fetei si membrelor.
-manifestari vegetative
-durata 1-2min.
Criza generalizata tonico-clonica.

Manifestari prodromale pot sa apara cu una sau mai multe zile inaitea crizei si se manifesta prin modificari ale dispozitiei,tulburari de somn mioclonii, cefalee
In 50% din cazuri poate fi precedata imediat in
aintea crizei de aura manifestata prin simptome vegetative ,senzitivo-senzoriale sau motorii ce au valoare localizatorie.
Debut brusc cu pierderea constientei.
Faza tonica cu durata de 10-20sec.manifestata prin contractia in flexie a trunchiului,membrelor superioare urmata de extensia puternica atrunchiului si membrelor inferioare,deschiderea si inchiderea gurii.
Faza clonica,durata 1min. –convulsii clonice generalizate.
Coma ,dureaza intre 20sec si 5min.se insoteste de midriaza,tahicardie,polipnee,relaxare sfincteriana.
Faza postcritica dureaza 15min. Simptome : hipotonie generalizata,reflex plantar in extensie, recapatarea treptata a constientei,somn postcritic.
Starea de rau epileptic se manifesta prin crize de epilepsie cu sau fara pierderea constientei repetate ore sau zile fara revenirea intre crize.statusul epileptic este o urgenta neurologica cu mortalitate mare (tulburarile vegetative care o insotesc pot duce la deces) si risc de lezare permanenta a creierului.
Starea de rau poate fi provocata de intreruperea medicatiei,privarea de somn,febra,tulburari metabolice(hipoglicemie,hiponatremie),alcool.


Diagnostic .

1.EEG –localizeaza focarul epileptic,ajuta la clarificarea tipului de criza.
2.RMN,CT identifica eventualele leziuni cerebrale.

Management.

1.farmacoterapie
2.tratament chirurgical cand se impune (PEIC)

Complicatii

Stare de rau epileptic
Traumatisme produse de caderi.

Culegerea datelor

1.obtinerea istoricului(semne prodromale,aura,desfasurarea crizei,starea postcritica,numarul crizelor)
2.despre criza:
-simptome dinaintea atacului:senzitive,motorii,vizuale, olfactive,emotionale,hiperventilatie)
-descrierea fenomenelor motorii,in ce segment au debutat,cum au progresat
-pozitia globilor oculari si a capului.
-prezenta automatismelor:inghitit repetat,frecatul mainilor etc.
Incontinenta sfincteriana
-durata fiecarei faze a atacului
-prezenta pierderii de constienta si durata.ei.
-comportamentuldupa criza,inclusiv tulburarile de limbaj,deficite motorii.
-cosecintele psihosociale ale crizelor.
-istoricul de abuz de alcool sau droguri
-medicatia administrata si complianta.
Noncomplianta la regimul de tratament ca si toxicitatea medicatiei poate creste frecventa crizelor. Ideal : dozarea drogurilor antiepileptice in sange.

Diagnosticul de nursing.

Alterarea functiilor cerebrale datorita crizelor
Risc de afectare cerebrala
Consecintele sociale si economice.

Interventia de nursing

1.Mentinerea cailor aeriene permeabile
2.Administrarea oxigenului in timpul crizelor daca se instaleaza cianoza.
3.Administrarea regulata a medicatiei
4.Dozarea in sange a medicamentelor antiepileptice in scopul stabilirii dozelor terapeutice eficiente
Monitorizarea functiilor ficatului si hemoleucogramei.
Prevenirea traumatismelor.
-.inlaturarea pericolelor din mediul inconjurator.
-.plasarea patului la inaltime mica
-.pacientul nu va fi contentionat in timpul crizei
-.nu se pune nimic in gura pacientului in criza
-. se plaseaza pacientul in decubit lateral pentru a preveni aspiratia
-.protejarea capului in criza
-.suprvegherea pacientului in stare comfuzionala postcritica


Managementul starii de rau epileptic.

-mentinerea cailor aeriene si presiunii arteriale
-analize de urgenta:uree,glicemie,ionograma,dozarea anticonvulsivantelor in sange(in conditii ideale)
-administrarea de oxigen
-stabilirea unei linii venoase
-administrarea IV a medicatiei anticonvulsive:lorazepam,fenitoin
-administrarea medicamentelor antiepileptice recomandate in tratamentul preventiv
-monitorizarea regulata a nivelului medicamentului antiepileptic in sange.
-supravegherea eventualei depresii respiratorii si hTA provocate de medicatie.
-respiratie protezata daca este nevoie
-daca medicatia administrata nu este eficace se recomanda anestezia generala
-monitorizare neurologica continua
-monitorizare Eeg.

Asistarea la domiciliu si in comunitate

Consilierea pacientilor pentru a nu se expune in mediu cu pericole la locul de munca.
Informarea in ce priveste legile statului,(conducerea vehicolelor)
Asigurarea unui mediu fara pericole la domiciliu

Educatia pacientului pentru mentinerea starii de sanatate

Icurajarea pacientului sa-si determine elementele trigger ale crizei
Amintiti pacientului importanta respectarii tratamentului
Interzicerea acoolului
Recomandarea de a purta o bratara cu datele personale si legate de boala
Recomandarea unui stil de viata ponderat.


Evaluare finala
Pacientul respecta medicatia si celelalte recomandari.

BOLI INFECTIOASE SI INFLAMATORII ALE CREIERULUI SI MENINGELUI


Infectii cu bacterii ,virusuri, paraziti, alte microorganisme
1-MENINGITE
2-ENCEFALITE
3-MENINGOENCEFALITE
4-INFECTII FOCALE ALE CREIERULUI

MENINGITE
Sindrom meningean:
-Cefalee intensa
-Febra (imunodeficienti, varstnici- poate lipsi)
-Greturi, varsaturi-sindrom HIC
-Meningism (cazuri extreme: postura in extensie a cefei pana la opistotonus, ,,cocos de pusca”)
-Semne meningeale positive:
-redoarea cefei
-semnele Lasegue, Brudzinski, Kernig
A.Meningita bacteriana acuta/ subacuta
Etiologia: functie de varsta:
-nou nascuti( sub 1 luna):E. coli, streptococci beta hemolitici grup B, Listeria monocytogenes, enterobacterii gram negative
-copii (frecvent 1-6 ani): Haemophylus influenzae, pneumococi, meningococ (Neisseria meningitides)
-adult: pneumococ, meningococ, mai rar – stafilococ, enterococ gram negative
Fiziopatologie
Cai de infectie
-hematogen –ex. pneumonie pneumococica
-proces de vecinatate –sinuzite, otite, mastoidite
-direct, prin fistule lcr (frecvent post TCC)
Tablou clinic
-sindrom meningean
-semne generale :mialgii, fotofobie
-rar, crize epi, deficite nervi cranieni (ex. hipoacuzie post infectie cu pneumococ)
-modificari variabile ale constientei
-M. cu N. meningitides –hemoragie cutanata petesiala si infarct hemoragic al glandei suprarenale cu soc endotoxic- sindrom .Waterhouse-Friderichsen)
*atipic: fara meningism, febra, cu simptome psihotice sau crize epi
Diagnostic paraclinic
1-LCR- punctie lombara
tipic: pleiocitoza mai mare de 500 elemente/mmc, mai ales granulocyte, albumina mai mare de 2g/l, glicorahie sub 0,5 g/l
culturi de agent patogen din lcr + hemoculturi; 2/3 agent in microscopie directa
2- laborator- HLG, creste PCR, VSH
3-imagistica- CT, Rdg. Pulmonara
Tratament
Antibioterapie: imediat dupa punctia lombara, functie de agentul presupus, apoi cf. antibiograma
Ex. adult: cefalosporina de a 3-a generatie +ampicilina; alergie la cefalosporina, vancomicina 2g ori 2; 7-21 zile~germene
Complicatii
-neurologice: hidrocefalie, empiem subdural, arterite, tromboze sinusuri venoase, edem cerebral cu angajare, surditate
-generale: stare septica, coagulopatie de consum, ARDS, SIADH
-mortalitate: 3%-20%
Obligativitatea declararii!

B.Meningita acuta virala
Sinonime: meningita limfocitara, M. aseptic
Etiologie
-enterovirusuri (polio-, Coxsackie), arbovirusuri, HIV; rar, v. coriomeningitei limfocitare, cytomegalovirus, v. herpetic tip 2, v. Epstein-Barr, v. influenza
Clinica
-simptome prodromale – tip pseudogripal, gastrointestinal
-cefalee, meningism, febra,simptome generale (mialgie, fatigabilitate)
Diagnostic paraclinic
-lcr- pleiocitoza limfocitara 50-500/mmc, albumina <2g/l, raport glucoza lcr/ ser >0,5
-diagnostic etiologic- serologie- Ac tip Ig M (crestere titru >4 ori dupa 4 saptamani); sinteza Ac intratecali specifici; insamantari pe animale, biopsie
Tratament
-simptomatic
-etiologic- antivirale pentru HSV, VZV, v. citomegalic

C.Meningite cronice
Sindromul meningean apare gradual si fluctuant; febra, semnele clinice, de laborator si generale pot lipsi; tipc –meningita tbc.
1-Meningita tbc
Etiologie: Mycobacterium tuberculosis; cale hematogena; generalizare precoce si/ sau tardiva
Clinica
-sindromul meningean apare progresiv
-+/-febra, simptome generale
-frecvent paralizii de nervi cranieni: n. facial si oculomotori (localizare bazala a meningitei)
-deficite focale (prin arterita cerebral)
-hidrocefalie prin tulburari de resorbtie a lcr
Diagnostic paraclinic
-BK in lcr +alte fluide (sputa, secretie traheala, urina)
*cultura lcr
*PCR in lcr (reactia de polimerizare in lant)
*ex. bacteriscopic direct –reactia Ziehl-Nielsen
Tratament:droguri tuberculostatice in cvadrupla asociere (HIN,rifampicina, pirazinamida, myambutol), apoi 3, 2 droguri, minim 12 luni
2-Alte cauze de meningite cornice
-Fungi: la pacinti imunodeprimati –Cryptococcus neoformans, Candida albicans, aspergylus
-Protozoare: Toxoplasma gondii
-Paraziti: cisticerci, echinococi
-Noninfectioase: sarcoidoza, meningita carcinomatoasa






ENCEFALITE
Tipic:- deficite neurologice focale
-deficite neuropsihologice
Etiologie:virusuri, bacterii, fungi,protozoare, paraziti
Bolile prionice
+alte structuri afectate concomitant: nervi, plexuri nervoase, maduva spinarii, meninge
Sindrom encefalitic
-Febra
-Cefalee
-Tulburari de constienta
-Tulburari de personalitate si neuropsihologice
-Crize epileptic
-Deficite neurologice focale
A.Encefalite virale
1-Encefalita cu Herpes simplex
-HSV tip 1
Patogenie-inflamatie hemoragic- necrotica la baza lobi temporali si frontali +edem cerebral ambe emisfere, mai mult de o parte
Clinica
-prodrom nonspecific- febra, cefalee, simptome generale
-afectare progresiva a constientei
-crize epi; frecvent crize partiale complexe cu/ fara generalizare
-deficite neurologice- afazie, hemipareza
-deficite neuropsihologice (memorie, orientare)
Diagnostic paraclinic
-LCR: <500 elemente/mmc, >limfocite; xantocromic
-reactia PCR pentru ADN viral primele zile, apoi la 2 saptamani, IgG specific
-EEG- modificari focale temporal
-CT-scan poate fi normal sau hipodensitati frontal sau temporal; MRI
Tratament- Aciclovir intravenous, corticosteroizi, antiepileptice

2-Meningoencefalita de primavara-vara
-Arbovirusuri; intepatura de capusa; arii endemic (Austria,de ex.)
-incubatie 4 saptamani- manifestari prodromale nespecifice
-cefalee, meningism, deficite neurologice cerebrale, dar si medulare, nervi periferici
-diagnostic: Ac specifici IgM


3-Encefalita HIV si infectii cu oportunisti la pacienti HIV pozitivi
-50% din persoanele HIV + - infectii cerebrale alte parti ale SN
-infectii HIV propriu-zise, cu oportunisti sau ambele!
-encefalite, mielopatie, mono- sau polineuropatie, miopatie
Encefalita: tulburari neuropsihologice (delir, tulburari de personalitate, dementa)
4-Encefalita cu Herpes Zoster
-tipic: radiculita!
-complicatie a afectarii unui nerv periferic (n.cranian)
5-Alte cauze de meningoencefalite virale
Echovirus, v. Coxsackie A,B (mecanism fecal-oral),adenovirus (inhalare), v. hepatic (fecal-oral, sexual, transfuzii sanguine), v. Epsten-Barr (mononucleoza, adenopatii), cytomegalovirus (SIDA, alte imunodepresii)

B.Encefalite fungice, cu paraziti, protozoare
Cele mentionate si la meningite, la persoane imunodeprimate (boli, medicamente- chimioterapie, corticoterapie)

C.Meningoencefalite spirochetale
1-Neurosifilis
2-Neuroborelioza
3-Leptospiroza
1-Neurosifilis
Etiologie: Treponema pallidum; transmisie sexual
Clinica
*Stadiu secundar: meningita sifilitica cu pareze de nervi cranieni
*Stadiu secundar: 1-2 ani dupa infectia primara netratata= sifilis cerebrospinal, prin afectare vase, meninge
-strock ischemic multiplu
-meningita bazala: paralizii de nervi cranieni, cefalee
-rar- poliradiculonevrita, polineuropatie; mase granulomatoase mari –HIC
*Stadiu cuaternar
-tabes dorsalis prin afectarea maduvei spinarii- cordoane dorsale, radacini posterioare; 12 ani; ataxie, dureri lancinante, scadere reflexe pupilare
-paralizie progresiva= meningoencefalita cronica; 10 -15 ani; granuloame cazeoase; dementa progresiva, +/- agitatie maniacala, depresie,sindrom schizofreniform
Diagnostic paraclinic
-teste serologice: TPHA, 19-S-IgM-FTA-ABS
Tratament: penicilina G, tetraciclina, eritromicina

2-Neuroborelioza
=boala Lyme
Etiologie: Borrelia burgdorferi; intepatura de capusa Ixodis ricinus
Clinica: SNC+ articulatii+ sistem cardiovascular+ ficat+ piele
-eritem cronic migratory, la locul intepaturii
-sistemic: cefalee, febra, artralgii, limfadenopatii generalizate
-15%: meningita limfocitara +/- radiculonevrita (slabiciune, arsuri, disestezii la membrele inferioare); diplegie facial; rar- plexita, encefalita, mielita, vasculita cerebral
+/- miopericardita, acrodermatita cronica atrofianta, afectara hepatica
Diagnostic paraclinic –IgM si G in lcr, ser+ lcr inflamator
*teste pozitive la 10% din persoane asimptomatice
Tratament: doxiciclina, cefalosporina a 3-a generatie

3-Leptospiroza
Meningita limfocitara –stadiu initial
Encefalita: crize epi, psihoza
Mielita
+afectare hepatica, renala, diateza hemoragica

D.Encefalita in boli prionice
Prion=particule infectioase alcatuite din proteine care se replica in celulele corpului, chiar daca nu au material genetic (acid nucleic) propriu, prin mutatii ale materialului genetic al gazdei.
-neuronii infectati prin prioni pot sa moara dupa o latent de ani –zeci de ani
-trasaturi patologice tipice: vacuolizari si formarea de placi amiloide
Boli cu prioni:
1-Boala Creutzfeld-Jakob ;1 caz/ 1000000/an
Initial, tulburari mentale, insomnia, fatigabilitate, apoi semne piramidale, cerebeloase,tulburari de tonus muscular, fasciculatii , mioclonii.
-2/3: EEG unde trifazice si tetrafazice delta si teta periodice
-evolutie catre sindrom de decorticare, moarte in cateva luni
*varianta : encefalopatia spongiforma bovina
2-Boala Kuru
3-Boala Gerstmann-Straussler-Scheineker
4-Glioza familiala progresiva subcorticala
5-Insomnia familiala fatala

E.Boli cu virusuri lente
Virus lent= v. cu perioada de incubatie extrem de lunga; determina boala progresiva, care nu raspunde la tratament.
*Pancefalita sclerozanta subacuta (PESS, SSPE)
-copii, tineri <18 ani cu infectie rujeolica inainte de 2 ani de viata
-virus rujeolic incomplete in oligodendrocite; imunitate celulara si umorala modificata?
Clinic: deficite intelectuale, epilepsie, mioclonii, distonie, coreoatetoza, ataxie, corioretinita, rigiditate de decerebrare
EEG- activitate delta periodica paroxistica (complexe Rademecker)
LCR- index AC antirujeolosi marit, benzi oligoclonale specifice rujeolei
-moarte 1-3 ani (6 saptamani- 10 ani)

Encefalita postvaccinala
-stadiu de ipoteza! Complicatie postvaccin antivaricela, antirubeolic, antivariola



INFECTII FOCALE ALE CREIERULUI
1-ABCES CEREBRAL
2-EMPIEM SUBDURAL CRONIC
1,2- vezi curs neurochirurgie
3-ENCEFALITA FOCALA
=microabcese multiloculare, disseminate
-Metastaze septice in septicemia (>stafilococ, streptococ)
-Microtrombi infectiosi – in endocardita bacteriana subacuta cu Streptococ viridans

Boli demielinizante


Scleroza multipla
Sinonime:scleroza in placi,leuconevraxita
Definitie,date epidemiologice
Afectiune cronica a SNC, caracterizata prin:
_episoade de inflamatie si demielinizare focala cu localizari multiple si diseminari in timp, manifestate clinic ca pusee (recaderi) cu\ fara remisiune,probabil prin mecanism autoimun mediat de limfocite T impotriva proteinelor mielinei
_degenerescenta axonala _predominent in forme progresive; la baza leziunilor ireversibile
_degenerescenta, functia anormala a oligodendrogliei
Boala neurologica cea mai frecventa a adultului tanar, 20-40 ani, de doua ori mai frecventa la femei, cu o prevalent de 10-80/100 000 de locuitori.
_Rude de gradul 1: risc de 20 ori mai mare
_CMH: HLA-DR2, DW2, B7, A3

FIZIOPATOLOGIE
Factor exogen declansator al procesului autoimun necunoscut, la o persoana predispusa, determina o modificare complexa focala a BHE, cu pasajul in parenchimul cerebral a limfocitelor T sensibilizate.
ANATOMOPATOLOGIE
Placi de demielinizare multiple, diseminate pe suprafete mari, mai ales perivenos:
_active (moi),edematoase, trandafirii, cu MAF cu mielina, apoi limfocite
_vechi (tari), fara celule inflamatorii, cu fibre demielinizate si glioza astrocitara
Localizare : substanta alba periventriculara, nervul optic, TC, cerebel, substanta alba lobi frontali, cordoane posterioare medulare cervical.

TABLOU CLINIC
Clasic :sindrom piramidal, sindrom cerebelos, sindrom vestibular de tip central.
Debut:20-40 ani, rar sub 20 si peste 50; tulburari de sensibilitate, neuropatie optica retrobulbara.
_Sindroame piramidale (mono-, hemi-, parapareze,reflexe patologice etc.
_Tulburari de sensibilitate: semn Lhermitte, parestezii, tulburari de sensibilitate termica etc.
_Tulburari cerebeloase
_Simptome oculare (atrofie optica post atrofie optica retrobulbara) si de trunchi cerebral _ oculomotricitate (pareze de nervi 3, 4, 6, oftalmoplegii internucleare), sindrom vestibular de tip central,pareza de nerv 7, disfagie etc.
_Tulburari sfincteriene: retentie, incontinenta urinara etc.
_Rar: crize epi, nevralgie esentiala de trigemen, tulburare cognitive, polineuropatie etc.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Rezonanta magnetica nucleara (RMN, IRM)
_Leziuni rotunde sau ovatare, de cativa mm-1cm, in hipersemnal T2 si PD
*rar, neregulate prin confluent a leziuni, f. rar aspect pseudotumoral
*leziune active=leziune captanta de gadolinium(Gd)
_Criteriile de diagnostic IRM Barkhof modificate cf. recomandarilor CI: 3 din 4:
  1. 1 leziune captanta de Gd sau 9 leziuni necaptante in hipersemnal T2
  2. >1 leziune infratentoriala
  3. >1 leziune juxtacorticala
  4. >3 leziuni periventriculare
1 leziune medulara=1 leziune cerebrala

B.LCR
_nepatognomonic
*uneori pleiocitoza discreta,dar <50\mmc
*uneori hiperproteinorahie, dar <0,8g/l, la electroforeza lcr – benzi oligoclonale de IgG cu index >0,7 fata de IgG din ser
C.Potentiale evocate
_>vizuale ( mai ales pentru neuropatia optica retrobulbara sau pentru tablou de mielita clinic)

DIAGNOSTIC POZITIV
Asocierea de semne clinice si paraclinice (pentru ca nu exista un singur semn clinic sau investigatie paraclinica patognomonice!), care sa demonstreze diseminarea in timp si spatiu a leziunilor cu caracter inflamator.
Criteriile de diagnostic McDonald:
1.>2 pusee si >2 leziuni (obiectivate clinic) Date aditionale necesare
Nici una
2.>2 pusee si 1 leziune diseminare in spatiu RMNsau

2 leziuni RMN +ex.lcr sau asteapta alte pusee
3.1 puseu si >2 leziuni diseminare intimp RMN sau asteapta al 2-lea puseu
4.1 puseu si 1 leziune diseminare in timp si spatiu
5.progresie neurologica insidioasa lcr si diseminare RMN in timp si spatiu
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
A.Boli considerate variante de SM= ALTE BOLI DEMIELINIZANTE
1-Nevrita optica retrobulbara ( mai ales unilaterala)
2- Neuromielita optica ( sindrom Devic)
3-Scleroza difuza ( boala Schilder, scleroza mielinoclastica difuza)
4-Encefalomielita acuta diseminata parainfectioasa\ postvaccinala
5-Mieloopticoneuropatia subacuta
6-Scleroza concentrica Balo
7-SM pseudotumorala
8-Leucoencefalopatia lacunara concentric

B.Alte boli inflamatorii ( infectioase si noninfectioase)
-Leucoencefalita acuta hemoragica
-Mielita acuta transversa
-Neuroborelioza cronica
-Neurolues
-Infectii cu retrovirusuri (HIV-1_SIDA, HTLV-1)
-MTS septice, bruceloza
-Neurosarcoidoza
-LES, b.Behcet, sdr. anticorpilor antifosfolipidici, alte boli de collagen
-Vasculite cerebrale ( idiopatice, sistemice –Wegener etc.)
-Sindroame paraneoplazice


C.Tulburari metabolice si endocrine
-Deficitul de vitamina B12, E, folati
-Mielinoliza centropontina
-Disfunctii tiroidiene
D.Boli genetice si neurodegenerative
-Adrenoleucodistrofiile
-Ataxiile primare
-B.neuronului motor (SLA)
-B. Wilson
-Mitocondropatiile
E.Neoplazii: limfom intracerebral, MTS cerebrale, T cerebrale primare
F.Malformatii congenitale cranio-cerebrale, coloana vertebrale: malformatia Arnold-Chiari, siringomielie/siringobulbie, discopatii vertebrale cu mielopatie
G.Boli toxice: leucoencefalopatia postchimioterapie/ postiradiere

FORME CLINICE
Functie de evolutie:
1-Forma recurent-remisiva aproximativ 60-70%
-pusee clinice acute, cu recuperare completa sau incomplete
-puseu=aparitia de simptome noi sau reaparitia unora vechi, cu durata de minimum 24h,de obicei cu instalare in zile si durata de saptamani/ luni
-deficite sechelare
2-Forma secundar progresiva
-recuperare partiala dupa puseu, cu progresie continua,uneori cu pusee;alteori perioade de platou
-reprezinta transformarea SMRR dupa 10 ani in medie
3-Forma primar progresiva
-progresie continua de la debut
-egal F/B,debut la 40 ani;>maduva
4-Forma progresiva cu recurente
-progresie continua de la debut, dar cu episoade acute de agravare

TRATAMENT
Nu exista tratament etiologic!
A-Tratament care modifica evolutia bolii:
a-Imunomodulator
*Interferon beta1a (Rebif,Avonex)
*Interferon beta1b (Betaferon)
*Glatiramer acetat (Copaxone)
b-Imunosupresor
*Mitoxantrona (Novantrone)
*Alte tratamente: Azatioprina, Metotrexat,Ciclofosfamida,Cladribinum
c-Alte tratamente: plasmafereza, Natalizumab,mycophenolat, iradiere limfocitara totala
B-Tratamentul puseului
Glucocorticoizii- doze mari intravenos:
Metilprednisolon in doze mari- 1g i.v. in1-2h, 3-5 zile,cu intreruperea progresiva sau abrupt.
Alte terapii- prednison oral 60-80mg/zi
-dexametazona 8mg ori 4/zi

C-Tratamentul simptomatic si recuperator
Ameliorarea calitatii vietii
*Fizioterapie,terapie ocupationala
*Tulburari sfincteriene: vezica spastica- oxibutinin,tolteridona; flasca- autosondare,sonda fixa
*Oboseala cronica: amantadina,fluoxetina, modafinil
*Spasticitatea: baclofen, benzodiazepine, gabapentin,toxina botulinica, proceduri chirurgicale
*Disfunctii sexuale: sildenafil
*Durerea; functie de tipul de durere : pentru durerea neuropata- gabapentin,carbamazepin,amitriptilina, nortriptilina
*Tremor- dificil; dispositive medicale, propranolol, clonazepam,lamotriginum
*Tulburari cognitive- vezi pct. A
*Depresia: psihoterapia, amitriptilina, inhibitori de recaptare a serotoninei (fluoxetina, paroxetina, sertralina,citalopram), inhibitori ai recaptarii noradrenalinei si serotoninei (venlafaxina)

COMA


Constienta sau cunostinta se poate defini ca starea in care individul este constient de el si de mediul inconjurator.
Are doi parametri:-vigilitatea sau starea de trezie- apare intre somn si veghe avind ca semn specific deschiderea ochilor.Se produce datorita activarii sistemului reticulat activator ascendent(SRAA).
-perceptivitatea posibilitatea de integrare a senzatiilor prezente in experienta senzoriala anterioara si elaborarea raspunsului la stimulii externi.
Coma-este un sindrom clinic caracterizat printr-o perturbare cantitativa a constientientei cu pastrarea pana la un anumit prag a functiilor vegetative.
Pacientul nu se trezeste la stimuli de nici o natura.
Aceasta spre deosebire de somn care determina o modificare a starii de constienta din care se revine la stimuli.
Alterarea starii de constienta are mai multe trepte.
Confuzia se datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se caracterizeaza prin: dezorientare ,tulburari de perceptie,incoerenta in gindire si actiune,tulburari de ritm somn-veghe.
Delirul se manifesta prin: comfuzie,neliniste motorie, halucinatii,tulburari vegetative.
Obnubilarea se caracterizeaza prin reactii intirziate si inprecise ,somnolenta.
Stupoarea este starea in care un pacient desi nu este constient, nu reactioneaza spontan.poate fi trezit de stimuli puternici,trezirea este scurta si incompleta,raspunsurile verbale si gestuale sunt defectuase.
Coma este un status in care pacientul nu poate fi trezit de stimuli externi sau nevoi interne,fiind alterate atat vigilitatea cat si perceptivitatea.
Diagnostiul diferential al comei se face cu:
Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa perceptivitatii,mentinerea respiratiei spontane si echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid ciclic sugerind alternanta somn – veghe.
Aceasta poate fi un stadiu de revenire din coma sau poate persista pana la deces.
Mutismul akinetic –pacientul este vigil ,fara tulburari de perceptie dar areactiv.Se mentin miscarile globilor oculari,deglutitia,reflexele cutanate.,
Aceasta stare se datoreaza perturbarii functiilor lobilor frontali si sau sistemului limbic si nucleilor cenusii de la baza.
Sindromul loked in se manifesta clinic prin tetraplegie cu deficit de functie al nervilor cranieni cu mentinerea miscarilor de verticalitate a globilor oculari si micarii pleoapelor.Sunt mentinute vigilitatea si constienta.Poate comunica printr-un cod al globilor oculari.Leziunea consta in intreruperea cailor cortico-bulbare,cortico-spinale,partial lezarii formatiei reticulate.nucleilor nervilor cranieni cu conservarea partii dorsale a puntii si mezencefalului.
Bazele neuroanatomice ale constientei. Sistemul reticulat activator ascendent porneste de la nivelul puntii superioare si a mezencefalului, din nucleii reticulati,se conecteaza la nucleii nespecifici ai talamusului, de unde impulsurile ajung prin proiectii difuze la scoarta cerebrala.
Acestora se adauga proiectii activatoare extratalamice colinergice,noradrenergice si serotoninergice de la nivelul nucleilor reticulati situati in tot trunchiucerebral.
Afectarea cortexului cerebral bilateral,a sistemului reticulat activator ascendent , cailor intra si extratalamice determina starea de coma.
Cauzele comei
Procese expansive supra si subtentoriale ce determina cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de angajare cu compresiunea trunchiului cerebral.
Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct sistemul reticulat activator ascendent(SRAA).Pot fi ,encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral, infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice cu encefalopatie.
Suferinta difuza a scoartei cerebrale datorita hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei.

Etiologia comelor
Come metabolice Prin leziuni structurale Prin leziuni structurale
difuze focale meningita infarct cerebral
hipoxia encefalita hemoragia cerebrala
diabetul alte infectii tumori
hipoglicemia leziuni axonale abces cerebral
encefalopatia hepatica HSA hematom subdural
tulb electrolitice epilepsia infarct de trunchi
encef. de dializa boli sistemice hemoragii de trunchi
deficitul de tiamina boala cardiaca
porfiria
mixedemul
droguri/toxice
hipotermie
hipertermia

Fiziopatologia si simptomatologia comelor.
Coma metabolica- se produce datorita afectarii metabolismului cerebral.
Creierul uman consuma 5mg/100g de tesut/min de glucoza si 3,3mlO2/100g pe ora.Creierul are o rezerva de glucoza foarte mica si nu are de loc rezerva de O2.Din aceasta cauza este dependent de fluxul sanguin cerebral .In medie acesta este de 55ml/100gtesut/min.Scaderea sub 10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice ireversibile.In encefalopatiile metabolice datorita anomaliilor de aport energetic apar modificari ale neurotransmitatorilor ale potentialelor membranare de repaus,modificari structurale si biochimice neuronale si gliale.
Medicamentele depresoare,produc coma prin inhibitia concomitenta a SRAA si a cortexului cerebral.
Comele metabolice au o evolutie progresiva .
In timpul comei, cel mai frecvent, RFM si oculomotricitatea sunt pastrate.
Un semn inportant este prezenta miscarilor involuntare de tip tremor, mioclonii multifocale,flapping,rigiditate de decerebrare.
Come determinate de procese expansive intracraniene(PEIC)
supratentoriale.
PEIC determina hipertensiune intracraniana(HIC),deplasari anormale ale structurilor cerebrale,formarea unor conuri de presiune care patrund (se angajeaza)in orificiile naturale sau depresiunile peretilor craniului.
1.Angajarea transtentoriala a uncusului temporal(conul de presiune temporal)este frecvent,grav,dar si accesibil tratamentului operator.De aici decurge importanta diagnosticului rapid.
Simptomele se datoresc suferintei trunchiului cerebral prin compresiune directa,deplasare si torsionare cit si tulburarilor de circulatie sanguina si LCR.
Clinic:- tulburari de constienta
- hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului
- crize de rigiditate de decerebrare
-tulburari ale functiilor vegetative(polipnee,tahicardie,HTA,
hipertermie,sughit)
- midriaza fixa ipsilaterala
- hemipareza controlaterala.
2.Sindromul central de deteriorare rostro-caudala se datoreaza deplasarii nucleilor de la baza si diencefalului in incizura cortului cerebelului comprimind trunchiul cerebral si arterele acestuia.
Se manifesta prin:-respiratie Cheyne-Stockes,
-paratonie
. - abolirea RFM si miscarilor oculare reflexe pe verticala
- rigiditate de decorticare si decerebrare
- midriaza fixa si tulburari respiratorii ce anunta stopul cardio-respirator
3.Deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde pe sub coasa creierului determina un tablou clinic ce evlueaza de la somnolenta la coma.

Come determinate de PEIC subtentoriale.
Procesele expansive din fosa posterioara au la dispozitie un spatiu mai redus de dezvoltare.De aceea evolueaza mai rapid spre angajare,comprimind trunchiul cerebral.
1.Angajarea amigdalelor cerebeloase in foramen magnum se manifesta prin:
-redoarea simpla acefei sau insotita de atitudini speciale ale capului(imobili-
tate,retrocolis,laterocolis)
-crize de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient
-hipertonie,
-accese de hipersomnie,
-hipertermie,
-tulburari respiratorii si de ritm cardiac.
Examinarea pacientului comatos.
Scopul examinarii este determinarea nivelului de constienta,topografiei leziunii,etiologiei.
Istoricul –se va concentra pe modul de debut si evolutie,antecedente
(boli,tratamente,addictii,traumatisme).

Examenul general si pe aparate.

Stabilirea scorului Glasgow.

Deschiderea ochilor Raspuns motor Raspuns verbal Evaluare
4 spontan 6 la ordin 5 orientat 8 coma usoara
3 la ordin 5 localizeaza 4 confuz 7-6 coma medie
2 la durere 4 fara tinta 3 neadecvat 5 coma profunda
1absent 3 in flexie 2 neinteligibil
2 in extensie 1 absent
1 absent

  • Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita,hemoragie subarahnoidiana.
  • Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig,mixedem,leziuni hipotalamo-ipofizare,intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool.
  • Hipertermia 40-44gradeC poate insoti un proces infectios,AVCsupraacut,starea de rau epileptic,sindromul neuroleptic malign,hipertermia maligna,intoxicatia cu anticolinergice.
  • Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie
  • Marca traumatica.
  • Mase ganglionare.
  • Respiratia se noteaza-frecventa si tipul.
  • TA-hta sugereazaIM,hemoragii interne,intoxicatii cu alcool,barbiturice.HTA ,posibil AVC hemoragci,encefalopatie hipertensivc.
  • Ritmul cardiac – n.b. bradicardie in HIC.
Examenul neurologic.
Postura:
-deviatia capului si globilor oculari de partea opusa hemiplegiei=leziune supratentoriala.
-“” “” “” “” de aceeasi parte cu hemiplegia=leziune pontina.
-postura de decorticare=leziune deasupra nucleului rosu.
-postura de decerebrare.
-miscari involuntare:mioclonii( in comele metabolie),flapping(com hepatica ,uremica,intox. cu fenitoin)
-crampe,tetanie(tulburari electrolitice).
Raspunsul motor.
  • miscarea de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale.
- apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de decerebrare sunt patologice.
  • asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este retrasa cu intarziere)
Reflexele de trunchi cerebral.
1.Respiratia
-respiratia ciclica de tip Cheyne-Stockes consta in apnee urmata de hiperpnee.
-hiperventilatia centrala neurogena este o respiratie rapida de 40-70/min. Apare in acidoza,leziuni ale mezencefalului si puntii.
-respiratia apneustica consta in pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in leziuni ale puntii inferioare.
-respiratia tip ‘’cluster’’consta in scurte perioade de respiratie urmate de apnee ce se succed periodic(bulb).
-respiratia ataxica este neregulata ca amplitudine si frecventa. Se manifesta in leziuni bulbare inferioare.necesita intubare de urgenta.
-gaspingul este o inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga inaintea inspirului urmator.Apare cu putin inaintea mortii.
2.Modificarile pupilare si reflexele pupilare.
-pupilele diencefalice –miotice,reactive la lumina-in leziuni talamice ,hipotalamice,emisferice.
-pupile in pozitie medie –au diametrul de 4-7mm,areactive,-leziuni mezencefalice(tectum).
-pupile pontine -miotice’’ac de gamalie’’,RFM diminuat.
-sindrom Horner-leziune bulbara.
-midriaza unilaterala-compresiune ipsilaterala a nervului III.
-RFM este in general conservat in comele metabolice.Este abolit in intoxicatia cu barbiturice.
-mioza-intoxicatie cu opiacee.
-midriaza –intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive.
3.Motilitatea oculara.
In coma se examineaza reflexele oculo cefalice,oculo vestibulare,r. corneean.
Reflexele oculo cefalice-rotatia rapida,apoi lenta acapului-flexia/extensia capului determina miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarii capului.Absenta miscarilor globilor oculari la manevrele oculocefalice in coma,traduce o leziune difuza a trunchiului cerebral.Daca reflexele oculo-cefalice sunt normale nu mai este necesara examinarea reflexelor oculovestibulare.
Reflexele oculo-vestibulare-se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul auditiv extern in pozitia capului la 30grade.Functionarea normala atrunchiului cerebral determina dupa 30 sec. o deviatie tonica a globilor oculari ipsilateral irigarii.Daca scoarta cerebrala functioneaza normal un nistagmus cotrolateral care corecteaza deviatia.
Reflexul corneean-evalueaza integritatea trunchiului si nervilorV(punte)-VII.Medicamentele depresoare ale SNC abolesc r.corneean inaintea RFM.
Examene paraclinic
-ex.toxicologice
-ex.biochimice.
-ex.hematologice.
-ex.oftalmoscopic
-ex.radiologice.
-exCT-demonstreaza existenta unor leziuni structurale.Nu pot fi evidentiate infarctul cerebral recent,leziunile trunchiului cerebral,hematoame izodense, encefalita,disparitia fluxului cerebral.
-exRMN este mai putin performant in hemoragii,dar poate evidentia leziuni in trunchiul cerebral care nu sunt decelabile prin CT.
-exLCR se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT este normal.
-ECG .
-EEG este util in statusul epileptic neconvulsiv.Are modificari patognomonice in encefalopatia hepatica.Este util in aprecierea statusului cortical in evolutia comei.

Tabloul clinic al stadiilor comei.

Stadiul I.
-cortical
-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp
-raspunde incoerent la intrebari
-inlatura stimulii nociceptivi
-sindrom bipiramidal
-RFM,r.cornean, deglutitie prezente,
-nu are tulburari sfincteriene
-nu are tulburari vegetative
-la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.

StadiulII
-diencefalic
-nu se trezeste la stimuli
-la stimuli verbali geme
-raspuns motor prin flexia bratelor si extensia mbr. inferioare
-posibil miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii oro-faciale
-semne piramidale
-tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
-la revenire, amnezia totala a episodului

Stadiul III
-mezencefalic
-nu poate fi trezit
-la durere reactie motorie prin rigiditate de decerebrare
-RFM absent
-globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari spontane”hoinare”
-respiratie de tip hiperpnee
-semne piramidale.

Stadiul IV
-pontin
-nu poate fi trezit
-nu reactioneaza la nociceptie
-reflex cornean absent
-mioza bilaterala
-hipotonie bilaterala, ROT abolite
-tulburari respiratorii care necesita asistare,tulb. de ritm,hipotensiune

Stadiul V
-bulbar
-areactiv la stimuli
-hipotonie care mascheaza semnele piramidale
-midriaza bilaterala
-aboliera r.de tuse
-respiratie ataxica,tendinta la stop
-bradi/tahicardie,hipotensiune

Stadiul VI.
-moarte cerebrala.
Criteriile mortii cerebrale
.1Midriaza fixa la lumina si durere
2.Reflex cornean absent
3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent
4.Reflex faringian absent
5.Absenta reactiilor voluntare motorii
6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea CO2.

Corelatii clinico –anatomice in come.
Afectare emisferica bilaterala.
-semne simetrice
-mioclonii
-reflexe de trunchi normale.
PEIC supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
-paralizie de n.III ipsilaterala
-hemiplegie controlaterala.

Leziuni de trunchi cerebral.
-tulburari precoce de oculomotricitate
-reflex oculo cefalogir anormal
-raspuns motor asimetric.
Toxic/metabolic.
-pupile reactive
-tulb. oculomotorii tardive
-rigiditate de decerebrare
-miclonii multifocale.
Diagnosticul diferential al comelor.
Come fara semne de lateralizare ,fara sd. meningean.
-anoxic-ischemica
-metabolica
-toxica
-hiper/hipotermie
-epilepsie.
Come fara semne defocar dar cu sindrom meningean
-HSA
-meningita
Come cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral.
-tumori cerebrale
-hemoragie cerebrala
-infarct cerebral
-abces cerebral
Principii de tratament.
-asigurarea cailor aeriene ,suport ventilater daca se inpune.
-montare de cateter.Recoltare de analze.
-se va redresa TA,tulburarile metabolice.
-pentru scaderea HIC se va practica hiperventilatie,administra sol. hiperosmolare,manitol20%1-2g/kgcorp i.v.
-in tumori se poate administra corticoterapie(edem vasogenic) Nu este indicat in edemul citotoxic si osmotic(AVC,coma cetozica)

Terapia empirica – se va aplica pacientilor in coma de etiologie necunoscuta. Data fiind frecventa comei hipoglicemice se vor administra 50 ml dextroza oricarui pacient in coma de origine necunoscuta. Concomitent 100mg tiamina iv. pentru prevenirea encefalopatiei Wernike la alcoolici Tratamentul specific se instituie imediat dupa stabilirea etiologiei.
Ingrijirea pacientului comatos- se va mentine tensiunea arteriala corespunzatoare perfuziei renale,miocardice,cerebrale .
  • ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor , hipercapniei .Se vor inlatura protezele dentare , se va aplica sonda oro-faringiana pentru a preveni obstruarea cailor aeriene , se vor aspira secretiile.
  • Se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv .Pielea va fi protejata prin igiena locala , intoarcerea bonlavului la 3 ore .
  • Evitarea turburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea bunei tonicitati vezicale.
  • Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metil celuloza 1-2 picaturi in ochi .
  • Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau Haloperidol 1-5mg la 12 ore im.
  • Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice

Prognosticul
Depinde de etiologie ,antecedentele personale si de starea neurologica a pacientului.Statusul vegetativ prelungit peste 30 de zile de la evenimentul acut are sanse minime sau absente de recuperare .