Constienta
sau cunostinta
se poate defini ca starea in care individul este constient de el si
de mediul inconjurator.
Are
doi parametri:-vigilitatea
sau starea de
trezie- apare intre
somn si veghe avind ca semn specific deschiderea ochilor.Se produce
datorita activarii sistemului reticulat activator ascendent(SRAA).
-perceptivitatea
posibilitatea de integrare a senzatiilor prezente in experienta
senzoriala anterioara si elaborarea raspunsului la stimulii externi.
Coma-este
un sindrom clinic caracterizat printr-o perturbare cantitativa a
constientientei cu pastrarea pana la un anumit prag a functiilor
vegetative.
Pacientul nu
se trezeste la stimuli de nici o natura.
Aceasta
spre deosebire de somn care
determina o modificare a starii de constienta din care se revine la
stimuli.
Alterarea
starii de constienta are mai
multe trepte.
Confuzia
se
datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se
caracterizeaza
prin: dezorientare
,tulburari
de perceptie,incoerenta in gindire si actiune,tulburari de ritm
somn-veghe.
Delirul
se
manifesta prin: comfuzie,neliniste motorie, halucinatii,tulburari
vegetative.
Obnubilarea
se
caracterizeaza prin reactii intirziate si inprecise ,somnolenta.
Stupoarea
este starea in care un pacient desi nu este constient, nu
reactioneaza spontan.poate fi trezit de stimuli puternici,trezirea
este scurta si incompleta,raspunsurile verbale si gestuale sunt
defectuase.
Coma
este un status in care pacientul nu poate fi trezit de stimuli
externi sau nevoi interne,fiind alterate atat vigilitatea cat si
perceptivitatea.
Diagnostiul
diferential al comei se face cu:
Starea
vegetativa
se caracterizeaza prin lipsa perceptivitatii,mentinerea respiratiei
spontane si echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid
ciclic sugerind alternanta somn – veghe.
Aceasta
poate fi un stadiu de revenire din coma sau poate persista pana la
deces.
Mutismul
akinetic
–pacientul este vigil ,fara tulburari de perceptie dar areactiv.Se
mentin miscarile globilor oculari,deglutitia,reflexele cutanate.,
Aceasta
stare se datoreaza perturbarii functiilor lobilor frontali si sau
sistemului limbic si nucleilor cenusii de la baza.
Sindromul
loked in se manifesta clinic prin tetraplegie cu deficit de functie
al nervilor cranieni cu mentinerea miscarilor de verticalitate a
globilor oculari si micarii pleoapelor.Sunt mentinute vigilitatea si
constienta.Poate comunica printr-un cod al globilor oculari.Leziunea
consta in intreruperea cailor cortico-bulbare,cortico-spinale,partial
lezarii formatiei reticulate.nucleilor nervilor cranieni cu
conservarea partii dorsale a puntii si mezencefalului.
Bazele
neuroanatomice ale constientei.
Sistemul
reticulat activator ascendent porneste
de la nivelul puntii superioare si a mezencefalului, din nucleii
reticulati,se conecteaza la nucleii nespecifici ai talamusului, de
unde impulsurile ajung prin proiectii difuze la scoarta cerebrala.
Acestora
se adauga proiectii activatoare extratalamice
colinergice,noradrenergice si serotoninergice de la nivelul nucleilor
reticulati situati in tot trunchiucerebral.
Afectarea
cortexului cerebral bilateral,a sistemului reticulat activator
ascendent , cailor
intra si extratalamice determina starea de coma.
Cauzele
comei
Procese
expansive supra si subtentoriale
ce determina cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de
angajare cu compresiunea trunchiului cerebral.
Leziuni
supra si subtentoriale
care afecteaza direct sistemul reticulat activator
ascendent(SRAA).Pot fi ,encefalite,demielinizari masive in trunchiul
cerebral, infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice cu
encefalopatie.
Suferinta
difuza a scoartei cerebrale
datorita hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei.
Etiologia
comelor
Come
metabolice
Prin
leziuni
structurale
Prin leziuni structurale
difuze
focale
meningita
infarct cerebral
hipoxia
encefalita hemoragia
cerebrala
diabetul
alte
infectii tumori
hipoglicemia
leziuni axonale
abces cerebral
encefalopatia
hepatica HSA
hematom subdural
tulb
electrolitice
epilepsia infarct de
trunchi
encef.
de dializa boli
sistemice hemoragii de trunchi
deficitul
de tiamina boala cardiaca
porfiria
mixedemul
droguri/toxice
hipotermie
hipertermia
Fiziopatologia
si simptomatologia comelor.
Coma
metabolica- se
produce datorita afectarii metabolismului cerebral.
Creierul
uman consuma 5mg/100g de tesut/min de glucoza si 3,3mlO2/100g pe
ora.Creierul are o rezerva de glucoza foarte mica si nu are de loc
rezerva de O2.Din aceasta cauza este dependent de fluxul sanguin
cerebral .In medie acesta este de 55ml/100gtesut/min.Scaderea sub
10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice ireversibile.In
encefalopatiile metabolice datorita anomaliilor de aport energetic
apar modificari ale neurotransmitatorilor ale potentialelor
membranare de repaus,modificari structurale si biochimice neuronale
si gliale.
Medicamentele
depresoare,produc
coma prin inhibitia concomitenta a SRAA si a cortexului cerebral.
Comele
metabolice au o evolutie progresiva .
In
timpul comei, cel mai frecvent, RFM si oculomotricitatea sunt
pastrate.
Un
semn inportant este prezenta miscarilor involuntare de tip tremor,
mioclonii multifocale,flapping,rigiditate de decerebrare.
Come
determinate de procese expansive intracraniene(PEIC)
supratentoriale.
PEIC
determina hipertensiune intracraniana(HIC),deplasari anormale ale
structurilor cerebrale,formarea unor conuri de presiune care patrund
(se angajeaza)in orificiile naturale sau depresiunile peretilor
craniului.
1.Angajarea
transtentoriala a uncusului temporal(conul de presiune temporal)este
frecvent,grav,dar si accesibil tratamentului operator.De aici decurge
importanta diagnosticului rapid.
Simptomele
se datoresc suferintei trunchiului cerebral prin compresiune
directa,deplasare si torsionare cit si tulburarilor de circulatie
sanguina si LCR.
Clinic:-
tulburari de constienta
-
hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului
-
crize de rigiditate de decerebrare
-tulburari
ale functiilor vegetative(polipnee,tahicardie,HTA,
hipertermie,sughit)
-
midriaza fixa ipsilaterala
-
hemipareza controlaterala.
2.Sindromul
central de deteriorare rostro-caudala se datoreaza deplasarii
nucleilor de la baza si diencefalului in incizura cortului
cerebelului comprimind trunchiul cerebral si arterele acestuia.
Se
manifesta prin:-respiratie Cheyne-Stockes,
-paratonie
.
- abolirea RFM si miscarilor oculare reflexe pe
verticala
-
rigiditate de decorticare si decerebrare
-
midriaza fixa si tulburari respiratorii ce anunta stopul
cardio-respirator
3.Deplasarea
laterala a structurilor supratentoriale profunde pe sub coasa
creierului determina un tablou clinic ce evlueaza de la somnolenta la
coma.
Come
determinate de PEIC subtentoriale.
Procesele
expansive din fosa posterioara au la dispozitie un spatiu mai redus
de dezvoltare.De aceea evolueaza mai rapid spre angajare,comprimind
trunchiul cerebral.
1.Angajarea
amigdalelor cerebeloase in foramen magnum se manifesta prin:
-redoarea
simpla acefei sau insotita de atitudini speciale ale capului(imobili-
tate,retrocolis,laterocolis)
-crize
de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient
-hipertonie,
-accese
de hipersomnie,
-hipertermie,
-tulburari
respiratorii si de ritm cardiac.
Examinarea
pacientului comatos.
Scopul
examinarii este determinarea nivelului de constienta,topografiei
leziunii,etiologiei.
Istoricul
–se
va concentra pe modul de debut si evolutie,antecedente
(boli,tratamente,addictii,traumatisme).
Examenul
general si pe aparate.
Stabilirea
scorului Glasgow.
Deschiderea
ochilor Raspuns motor Raspuns verbal
Evaluare
4
spontan 6 la ordin 5
orientat 8 coma usoara
3
la ordin 5 localizeaza 4
confuz 7-6 coma medie
2
la durere 4 fara tinta 3
neadecvat 5 coma profunda
1absent
3 in flexie 2
neinteligibil
2
in extensie 1 absent
1
absent
- Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita,hemoragie subarahnoidiana.
- Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig,mixedem,leziuni hipotalamo-ipofizare,intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool.
- Hipertermia 40-44gradeC poate insoti un proces infectios,AVCsupraacut,starea de rau epileptic,sindromul neuroleptic malign,hipertermia maligna,intoxicatia cu anticolinergice.
- Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie
- Marca traumatica.
- Mase ganglionare.
- Respiratia se noteaza-frecventa si tipul.
- TA-hta sugereazaIM,hemoragii interne,intoxicatii cu alcool,barbiturice.HTA ,posibil AVC hemoragci,encefalopatie hipertensivc.
- Ritmul cardiac – n.b. bradicardie in HIC.
Examenul
neurologic.
Postura:
-deviatia
capului si globilor oculari de partea opusa hemiplegiei=leziune
supratentoriala.
-“”
“” “” “” de aceeasi
parte cu hemiplegia=leziune pontina.
-postura
de decorticare=leziune deasupra nucleului rosu.
-postura
de decerebrare.
-miscari
involuntare:mioclonii( in comele metabolie),flapping(com hepatica
,uremica,intox. cu fenitoin)
-crampe,tetanie(tulburari
electrolitice).
Raspunsul
motor.
- miscarea de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale.
-
apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de
decerebrare sunt patologice.
- asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este retrasa cu intarziere)
Reflexele
de trunchi cerebral.
1.Respiratia
-respiratia
ciclica de tip Cheyne-Stockes consta in apnee urmata de hiperpnee.
-hiperventilatia
centrala neurogena este o respiratie rapida de 40-70/min. Apare in
acidoza,leziuni ale mezencefalului si puntii.
-respiratia
apneustica consta in pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in
leziuni ale puntii inferioare.
-respiratia
tip ‘’cluster’’consta in scurte perioade de respiratie urmate
de apnee ce se succed periodic(bulb).
-respiratia
ataxica este neregulata ca amplitudine si frecventa. Se manifesta in
leziuni bulbare inferioare.necesita intubare de urgenta.
-gaspingul
este o inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga inaintea
inspirului urmator.Apare cu putin inaintea mortii.
2.Modificarile
pupilare si reflexele pupilare.
-pupilele
diencefalice –miotice,reactive la lumina-in leziuni talamice
,hipotalamice,emisferice.
-pupile
in pozitie medie –au diametrul de 4-7mm,areactive,-leziuni
mezencefalice(tectum).
-pupile
pontine -miotice’’ac de gamalie’’,RFM diminuat.
-sindrom
Horner-leziune bulbara.
-midriaza
unilaterala-compresiune ipsilaterala a nervului III.
-RFM
este in general conservat in comele metabolice.Este abolit in
intoxicatia cu barbiturice.
-mioza-intoxicatie
cu opiacee.
-midriaza
–intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive.
3.Motilitatea
oculara.
In
coma se examineaza reflexele oculo cefalice,oculo vestibulare,r.
corneean.
Reflexele
oculo cefalice-rotatia rapida,apoi lenta acapului-flexia/extensia
capului determina miscari conjugate ale globilor oculari in directia
opusa miscarii capului.Absenta miscarilor globilor oculari la
manevrele oculocefalice in coma,traduce o leziune difuza a
trunchiului cerebral.Daca reflexele oculo-cefalice sunt normale nu
mai este necesara examinarea reflexelor oculovestibulare.
Reflexele
oculo-vestibulare-se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul auditiv
extern in pozitia capului la 30grade.Functionarea normala
atrunchiului cerebral determina dupa 30 sec. o deviatie tonica a
globilor oculari ipsilateral irigarii.Daca scoarta cerebrala
functioneaza normal un nistagmus cotrolateral care corecteaza
deviatia.
Reflexul
corneean-evalueaza integritatea trunchiului si
nervilorV(punte)-VII.Medicamentele depresoare ale SNC abolesc
r.corneean inaintea RFM.
Examene
paraclinic
-ex.toxicologice
-ex.biochimice.
-ex.hematologice.
-ex.oftalmoscopic
-ex.radiologice.
-exCT-demonstreaza
existenta unor leziuni structurale.Nu pot fi evidentiate infarctul
cerebral recent,leziunile trunchiului cerebral,hematoame izodense,
encefalita,disparitia fluxului cerebral.
-exRMN
este mai putin performant in hemoragii,dar poate evidentia leziuni in
trunchiul cerebral care nu sunt decelabile prin CT.
-exLCR
se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT
este normal.
-ECG
.
-EEG
este util in statusul epileptic neconvulsiv.Are modificari
patognomonice in encefalopatia hepatica.Este util in aprecierea
statusului cortical in evolutia comei.
Tabloul
clinic al stadiilor comei.
Stadiul
I.
-cortical
-pacientul
poate fi trezit pentru perioade scurte de timp
-raspunde
incoerent la intrebari
-inlatura
stimulii nociceptivi
-sindrom
bipiramidal
-RFM,r.cornean,
deglutitie prezente,
-nu
are tulburari sfincteriene
-nu
are tulburari vegetative
-la
revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.
StadiulII
-diencefalic
-nu
se trezeste la stimuli
-la
stimuli verbali geme
-raspuns
motor prin flexia bratelor si extensia mbr. inferioare
-posibil
miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii oro-faciale
-semne
piramidale
-tulb.
vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
-la
revenire, amnezia totala a episodului
Stadiul
III
-mezencefalic
-nu
poate fi trezit
-la
durere reactie motorie prin rigiditate de decerebrare
-RFM
absent
-globii
oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari spontane”hoinare”
-respiratie
de tip hiperpnee
-semne
piramidale.
Stadiul
IV
-pontin
-nu
poate fi trezit
-nu
reactioneaza la nociceptie
-reflex
cornean absent
-mioza
bilaterala
-hipotonie
bilaterala, ROT abolite
-tulburari
respiratorii care necesita asistare,tulb. de ritm,hipotensiune
Stadiul
V
-bulbar
-areactiv
la stimuli
-hipotonie
care mascheaza semnele piramidale
-midriaza
bilaterala
-aboliera
r.de tuse
-respiratie
ataxica,tendinta la stop
-bradi/tahicardie,hipotensiune
Stadiul
VI.
-moarte
cerebrala.
Criteriile
mortii cerebrale
.1Midriaza
fixa la lumina si durere
2.Reflex
cornean absent
3.Reflex
oculocefalic,oculovestibular absent
4.Reflex
faringian absent
5.Absenta
reactiilor voluntare motorii
6.Centrul
respirator nu reactioneaza la cresterea CO2.
Corelatii
clinico –anatomice in come.
Afectare
emisferica bilaterala.
-semne
simetrice
-mioclonii
-reflexe
de trunchi normale.
PEIC
supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
-paralizie
de n.III ipsilaterala
-hemiplegie
controlaterala.
Leziuni
de trunchi cerebral.
-tulburari
precoce de oculomotricitate
-reflex
oculo cefalogir anormal
-raspuns
motor asimetric.
Toxic/metabolic.
-pupile
reactive
-tulb.
oculomotorii tardive
-rigiditate
de decerebrare
-miclonii
multifocale.
Diagnosticul
diferential al comelor.
Come
fara semne de lateralizare ,fara sd. meningean.
-anoxic-ischemica
-metabolica
-toxica
-hiper/hipotermie
-epilepsie.
Come
fara semne defocar dar cu sindrom meningean
-HSA
-meningita
Come
cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral.
-tumori
cerebrale
-hemoragie
cerebrala
-infarct
cerebral
-abces
cerebral
Principii
de tratament.
-asigurarea
cailor aeriene ,suport ventilater daca se inpune.
-montare
de cateter.Recoltare de analze.
-se
va redresa TA,tulburarile metabolice.
-pentru
scaderea HIC se va practica hiperventilatie,administra sol.
hiperosmolare,manitol20%1-2g/kgcorp i.v.
-in
tumori se poate administra corticoterapie(edem vasogenic) Nu este
indicat in edemul citotoxic si osmotic(AVC,coma cetozica)
Terapia
empirica –
se va aplica pacientilor in coma de etiologie necunoscuta. Data fiind
frecventa comei hipoglicemice se vor administra 50 ml dextroza
oricarui pacient in coma de origine necunoscuta. Concomitent 100mg
tiamina iv. pentru prevenirea encefalopatiei Wernike la alcoolici
Tratamentul specific se instituie imediat dupa stabilirea etiologiei.
Ingrijirea
pacientului comatos-
se va mentine tensiunea arteriala corespunzatoare perfuziei
renale,miocardice,cerebrale .
- ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor , hipercapniei .Se vor inlatura protezele dentare , se va aplica sonda oro-faringiana pentru a preveni obstruarea cailor aeriene , se vor aspira secretiile.
- Se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv .Pielea va fi protejata prin igiena locala , intoarcerea bonlavului la 3 ore .
- Evitarea turburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea bunei tonicitati vezicale.
- Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metil celuloza 1-2 picaturi in ochi .
- Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau Haloperidol 1-5mg la 12 ore im.
- Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice
Prognosticul
Depinde
de etiologie ,antecedentele personale si de starea neurologica a
pacientului.Statusul vegetativ prelungit peste 30 de zile de la
evenimentul acut are sanse minime sau absente de recuperare .